Bidhaa

1.Kuchunguza kama adenosine inayotokana na adenosine inaweza kuzuia mkusanyiko wa chembe chembe za damu, hasa ikiwa kuna mpinzani wa P2Y₁₂, ambapo madhara ya ADP kwenye kipokezi cha P2Y₁₂ yangezuiwa. Mkusanyiko wa plateleti ulipimwa kwa kujibu kipokezi cha thrombin peptidi kwa kuhesabu platelet katika plasma yenye utajiri wa platelet (PRP) na damu nzima mbele ya ADP na wapinzani wa P2Y₁₂ cangrelor, prasugrel active metabolite, na ticagrelor.Katika uwepo wa mpinzani wa P2Y₁₂, kuingizwa kwa PRP na mkusanyiko uliozuiliwa wa ADP;athari hii ilikomeshwa na adenosine deaminase.Hakuna kizuizi cha mkusanyiko kilichotokea katika damu nzima isipokuwa wakati dipyridamole iliongezwa ili kuzuia kupenya kwa adenosine kwenye erithrositi.Madhara ya ADP katika PRP na damu nzima yalibadilishwa kwa kutumia adenosine na yalihusiana moja kwa moja na mabadiliko katika kambi (iliyopimwa na phosphorylation ya phosphoprotein ya vasodilator-stimulated).Matokeo yote yalikuwa sawa bila kujali agonisti wa P2Y₁₂ aliyetumika.ADP huzuia mkusanyiko wa chembe chembe za damu mbele ya mpinzani wa P2Y₁₂ kupitia ubadilishaji hadi adenosine.Kizuizi hutokea katika PRP lakini si katika damu nzima isipokuwa wakati uchukuaji wa adenosine umezuiwa.Hakuna kati ya wapinzani wa P2Y₁₂ waliotafitiwa aliyeiga athari za dipyridamole katika majaribio ambayo yalifanywa.

2.ADP inachukuliwa kuwa agonisti dhaifu wa chembe za damu kutokana na majibu machache ya ujumlisho ambayo huleta katika hali ya usawa katika viwango vya kisaikolojia vya Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] ya ziada.Kupunguza [Ca(2+) ](o) kwa njia ya kutatanisha huongeza mkusanyo ulioibuliwa na ADP, athari ambayo imechangiwa na kuimarishwa kwa uzalishaji wa thromboxane A(2).Utafiti huu ulichunguza dhima ya ectonucleotidases katika [Ca(2+) ](o) -tegemezi ya uanzishaji wa chembe.Kupunguza [Ca(2+) ](o) kutoka millimolar hadi viwango vya mikromola kulibadilisha ADP (10 μmol/l)-kunaibua mkusanyo wa chembe chembe kutoka kwa muda mfupi hadi mwitikio endelevu katika plazima yenye plateleti nyingi na kusimamishwa kuoshwa.Kuzuia uzalishaji wa thromboxane A(2) kwa kutumia aspirini hakujaathiri utegemezi huu wa [Ca(2+) ](o).Uzuiaji wa uharibifu wa ADP ulikomesha tofauti kati ya chini na ya kisaikolojia [Ca(2+) ](o) na kusababisha mkusanyiko thabiti na endelevu katika hali zote mbili.Vipimo vya ADP ya nje ya seli vilifichua uharibifu uliopungua katika plasma na apyrase-containing g salini kwenye mikromola ikilinganishwa na millimolar [Ca(2+) ](o) .Kama ilivyoripotiwa hapo awali, kizazi cha thromboxane A(2) kiliimarishwa kwa kiwango cha chini [Ca(2+) ](o) , hata hivyo hii haikutegemea shughuli ya ectonucleotidase(.) Vipokezi vya P2Y cangrelor na MRS2179 ilionyesha hitaji la vipokezi vya P2Y(12) kwa muunganisho endelevu wa ADP, na jukumu dogo la P2Y(1) .Kwa kumalizia, shughuli tegemezi ya Ca(2+) -ectonucleotidase ni sababu kuu inayobainisha kiwango cha mkusanyiko wa chembe za chembe kwenye ADP na lazima idhibitiwe kwa ajili ya masomo ya kuwezesha kipokezi cha P2Y.