Bidhaa

Nucleoside adenosine hufanya kazi kwenye mifumo ya neva na moyo na mishipa kupitia kipokezi cha A2A (A2AR).Kwa kukabiliana na kiwango cha oksijeni katika tishu, ukolezi wa plazima ya adenosine hudhibitiwa hasa kupitia usanisi wake na CD73 na kupitia uharibifu wake na adenosine deaminase (ADA).CD26 ya endopeptidase ya uso wa seli hudhibiti mkusanyiko wa peptidi za vasoactive na antioxidant na hivyo kudhibiti usambazaji wa oksijeni kwa tishu na mwitikio wa mkazo wa oksidi.Ingawa udhihirisho wa kupita kiasi wa adenosine, CD73, ADA, A2AR, na CD26 katika kukabiliana na hypoxia umeandikwa vyema, athari za hali ya hyperoxic na hyperbaric kwenye vipengele hivi zinastahili kuzingatiwa zaidi.Panya na mstari wa seli wa murine Chem-3 unaoonyesha A2AR uliwekwa wazi kwa 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (hali ya ardhi; normoxia);1 bar O2 (hyperoxia);2 bar O2 (hyperbaric hyperoxia);0.21 bar O2, 1.79 bar N2 (hyperbaria).Mkusanyiko wa plasma ya Adenosine, CD73, ADA, usemi wa A2AR, na shughuli za CD26 zilishughulikiwa katika vivo, na uzalishaji wa kambi ulishughulikiwa katika selulosi.Kwa katika hali ya vivo, 1) hyperoxia ilipungua kiwango cha plasma ya adenosine na shughuli ya seli ya T ya uso wa CD26, ambapo iliongeza kujieleza kwa CD73 na kiwango cha ADA;2) hyperoxia ya hyperbaric ilielekea kuimarisha mwenendo;na 3) hyperbaria pekee haikuwa na ushawishi mkubwa juu ya vigezo hivi.Katika ubongo na katika cellulo, 1) hyperoxia ilipungua kujieleza kwa A2AR;2) hyperoxia ya hyperbaric iliongeza mwenendo;na 3) hyperbaria pekee ilionyesha athari kali zaidi.Tulipata muundo sawa kuhusu usanisi wa A2AR mRNA katika ubongo na utengenezaji wa kambi katika seli za Chem-3.Kwa hivyo kiwango cha juu cha oksijeni kilielekea kupunguza njia ya adenosinergic na shughuli za CD26.Hyperbaria pekee iliathiri usemi wa A2AR pekee na utengenezaji wa kambi.Tunajadili jinsi mifumo kama hiyo inayosababishwa na hyperoxygenation inaweza kupunguza, kupitia vasoconstriction, usambazaji wa oksijeni kwa tishu na uzalishaji wa spishi tendaji za oksijeni.