Bidhaa

Ili kuchunguza dhima ya mfadhaiko wa kioksidishaji na/au ulemavu wa mitochondrial katika kutokea kwa jeraha la papo hapo la figo (AKI) wakati wa sepsis, tulitengeneza muundo wa in vitro unaosababishwa na sepsis kwa kutumia seli za epithelial za neli zilizo karibu na endotoksini ya bakteria (lipopolysaccharide, LPS).Uchunguzi huu umetoa vipengele muhimu kuhusu uhusiano kati ya mkazo wa oksidi na kasoro za shughuli za mitochondrial.Matibabu ya LPS yalisababisha kuongezeka kwa usemi wa synthase ya nitriki ya oksidi (iNOS) na NADPH oxidase 4 (NOX-4), ikipendekeza udhihirisho wa kupindukia wa cytosolic wa nitriki oksidi na anioni ya superoxide, spishi kuu za nitrojeni tendaji (RNS) na spishi tendaji za oksijeni. (ROS).Hali hii ya kioksidishaji ilionekana kutatiza phosphorilation ya oksidi ya mitochondrial kwa kupunguza shughuli za oksidi za saitokromu.Kwa sababu hiyo, kukatizwa kwa usafiri wa elektroni na kusukuma kwa protoni kwenye utando wa ndani wa mitochondrial kulitokea, na kusababisha kupungua kwa uwezo wa utando wa rial wa mitochond, kutolewa kwa sababu zinazosababisha apoptotic na kupungua kwa adenosine trifosfati.Inafurahisha, baada ya kulengwa na RNS na ROS, mitochondria ikawa mzalishaji wa ROS, na hivyo kuchangia kuongeza dysfunction ya mitochondrial.Jukumu la vioksidishaji katika kutofanya kazi kwa mitochondrial lilithibitishwa zaidi na matumizi ya vizuizi vya iNOS au vioksidishaji ambavyo huhifadhi shughuli ya oksidi ya saitokromu na kuzuia utando wa mitochondrial uwezavyo kutoweka.Matokeo haya yanapendekeza kwamba AKI iliyosababishwa na sepsis haipaswi tu kuzingatiwa kama kushindwa kwa hali ya nishati lakini pia kama jibu jumuishi, ikiwa ni pamoja na matukio ya maandishi, ishara ya ROS, shughuli za mitochondrial na mwelekeo wa kimetaboliki kama vile apoptosis.